Stem Cell：SIRT1，P53和p38MAPK调节Max缺失时ESC的死亡
近日，Stem Cell杂志在线报道了c-Myc基因重要伙伴蛋白Max基因缺失条件下胚胎干细胞丧失多能性并发生细胞死亡的机制研究进展。 c-Myc基因参与多种细胞过程，包括细胞周期调控，致瘤性转化和体细胞重编程为诱导多能干细胞。 c-Myc基因也是一个重要的调节自我更新和胚胎干细胞（ESCs）全能性的调节因子。
:骨肉瘤p53通路的新生物标志
6月14日，Cancer Research杂志在线报道了骨肉瘤中一种新颖的p53信号通路评价生物标记。该标记还可预测患者的预后。 普通型临床高评分等级骨肉瘤是最常见的恶性骨肿瘤。尽管，p53抑制子HDMX（Mdmx/Mdm4）与其他类型肿瘤的发病、进展及预后相关是已知的事实，但HDMX在骨肉瘤中的作用却不明确。
J Dis Mod & Mechan：p53在前列腺癌发展中的重要作用
近日，来自加州大学戴维斯分校的研究者发现了一种遗传突变在前列腺癌的发展过程中扮演着重要角色，以前研究揭示在晚期疾病的发展中会出现p53的突变，但是现在p53绝对不会扮演起始因子的作用了，研究者的这项研究为诊断和治疗疾病开辟了一片新天地。
Cancer Cell：p53在乳腺癌治疗中的角色逆转现有认识
近日，来自国外的研究者研究揭示，肿瘤抑制因子p53的正常存在可以使得以多柔比星为化学疗法的乳腺癌治疗效用更低。相关研究成果刊登在近日的国际杂志Cancer Cell上。这项研究挑战了现有的认知，让我们对于乳腺癌的化学疗法进行了更为深入的认识。
Oncogene：p53亚型刺激血管生成和肿瘤发展
p53是一种肿瘤抑制基因（gene）。在所有恶性肿瘤中，50%以上会出现该基因的突变。由这种基因编码的蛋白质（protein）是一种转录（transcription）因子，其控制着细胞周期的启动。该基因编码一种分子量为53kDa的蛋白质，p53基因的失活对肿瘤形成起重要作用。 肿瘤抑制基因p53参与DNA修复、细胞周期阻滞和凋亡，也参与抑制血管的形成过程，血管生成对促进肿瘤的发展非常有帮助。
：AMPK调节p53抑制肝细胞癌
6月22日，Cancer Research 杂志报道了AMP活化的蛋白激酶（AMPK）自身在肝细胞癌中发挥抑癌功能的机制研究。 AMP活化的蛋白激酶（AMPK），一个细胞能量状态的生物感应器，已被证明在已知的肿瘤抑制基因的上游和下游发挥作用。然而，是否AMPK本身起着肿瘤抑制因子的作用仍不清楚。 该研究发现， AMPK的α2催化亚基异构体在肝细胞癌（HCC）中显著下调。
:MG53蛋白可治疗实验性肌肉萎缩
6月20日，Sci Transl Med杂志报道了一种新的针对细胞膜损伤修复的治疗性蛋白MG53。 mitsugumin53（MG53），是一种肌肉特异性tripartite motif family (TRIM)家族蛋白（该家族蛋白常含三个特定模序结构，分别被称为RING指，B-BOX，和卷曲结构域。
Science:p53动力学决定细胞命运
6月15日，Science杂志报道，p53蛋白对刺激反应的不同动力学可导致不同的细胞命运。细胞传递信息的分子信号通路常显示出复杂的动力学模式。肿瘤抑制因子p53的动力学行为就可随刺激的不同而变化。在面对DNA双链的断裂时，它的反应表现为一系列重复的脉冲式变化。 利用一个计算机模型，研究者确定了一套精确定时的给药方案，可以将脉冲式p53反应变为持续性p53反应。
JBC：发现新的p53-p21通路的调节因子
TBP（TATA结合蛋白）是转录因子TFⅡD的组分之一。TBP类似蛋白(TLP)能够增强基因表达，研究发现它与细胞发育、细胞周期调控及细胞凋亡息息相关。近日，来自日本千叶大学的研究人员发现，TLP介导了p53-p21通路的调节作用。相关论文发表在4月18日的The Journal of Biological Chemistry。
